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Derivati dei batteri parodontali potrebbero riattivare l’HIV latente

Le Persone con HIV e malattia parodontale hanno livelli più elevati del virus nella loro saliva e nel plasma rispetto ai pazienti con HIV ma senza malattia parodontale. (Photograph: Sherry Yates Young/Shutterstock).

gio. 15 gennaio 2015

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CLEVELAND USA: Ricercatori della Case Western Reserve University (USA) hanno scoperto che i derivati di batteri coinvolti nella malattia parodontale sono in grado di riattivare l’HIV nelle cellule T dormienti permettendo così al virus di replicarsi. La scoperta potrebbe spiegare perché i pazienti HIV con gravi problemi parodontali hanno alti livelli residuali di virus nella saliva e nel plasma. Facendo pertanto intravvedere ai pazienti con HIV benefici significativi da un’adeguata terapia parodontale.

La ricerca recentemente pubblicata sulla rivista Virology journal esamina gli acidi grassi a catena metabolica corta derivanti in particolare dagli agenti patogeni parodontali. È stato osservato che cinque sottoprodotti degli acidi grassi a catena corta originati da due batteri orali prevalenti, cioè Porphyromonas gingivalis e Fusobacterium nucleatum, sono coinvolti nell'attivazione di cellule T responsabili dell’ HIV-1 latente.

Secondo Fengchun Ye, professore assistente presso la School of Dental Medicine dell’università, tutti gli esseri umani hanno un serbatoio di cellule T dormienti che si attivano in risposta ad infiammazioni per scongiurare l'infezione nel corpo. Tuttavia, a differenza delle persone sane, queste cellule possono trasportare il virus latente di HIV-1 in pazienti con HIV. I sottoprodotti batterici poi agiscono come un cavo jumper di collegamento ad una batteria morta, spiega Fengchun Ye.

I risultati contribuiscono ad una miglior comprensione generale del microbioma poco studiato nell‘HIV e sostengono quindi con maggior forza l’idea che il trattamento precoce delle infezioni batteriche è molto importante nei pazienti odontoiatrici con HIV.

Lo studio, intitolato "Short Chain Fatty Acids Potently Induce Latent HIV-1 in T-cells by Activating P-TEFb and Multiple Histone Modifications", è stato pubblicato nel numero di gennaio sulla rivista Virology journal.

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