Non solo batteri ma trauma occlusale all’origine della malattia parodontale

Tale evento sarebbe pertanto essenzialmente dovuto all’accumulo di patina batterica causato da insufficiente rimozione meccanica, in grado di invadere i tessuti profondi e superare le barriere difensive, nonostante risultino perfettamente efficienti.
Il turn-over di detersione salivare non risulterebbe sufficientemente operativo ed efficace.
L’evoluzione della malattia parodontale è caratterizzata da tratti di imprevedibilità e impredicibilità evolutiva, costringendo il paziente a continui controlli. L’approccio eziopatogenetico puramente batteriologico ab initio, considera diverse ipotesi infettivologiche, secondo le quali il fronte microbico presente nella placca dento-gengivale può rappresentare l’associazione tra varie specie e la noxa responsabile dell’innesco del processo infettivo.
Un’altra ipotesi potrebbe essere rappresentata dall’insorgenza di uno squilibrio batterico in grado di indurre condizioni microbiotiche tali da determinare il processo infettivo¹.
Secondo Listgarten², potrebbe trattarsi di ceppi specifici come ad esempio il Treponema denticola. Queste teorie non considerano l’importanza delle condizioni dell’organismo ospite nel suo rapporto dinamico-adattativo nei confronti della componente microbiotica.
L’organismo ospite rappresenta la controparte dell’assetto batterico, la cui capacità invasiva prescinderebbe dai fattori difensivi propri dell’organismo.
L’interpretazione puramente eziologico-batterica imputa la responsabilità e il fenomeno patologico solo a carico del batterio, escludendo qualsiasi altra causa.
Verosimilmente, il fatto che un organismo sano e integro nelle sue componenti strutturali, funzionali, metaboliche, immunitarie possa essere aggredito ab initio dai vari tipi di microbi presenti nel cavo orale, prescindendo da fattori in grado di favorire la loro trasformazione dallo stato di saprofitico in patogeno, contrasta con i principi biologici.
Il messaggio che l’igiene orale sia l’unico fattore di prevenzione della malattia parodontale è fuorviante^3-7.
L’analisi evoca alcuni quesiti nei confronti dei meccanismi che darebbero origine ab initio, in condizioni di terreno totalmente sano e per mero accumulo di placca dento-gengivale da scarsa igiene orale, alla malattia parodontale^8-10. In tal senso, occorrerebbe conoscere esaurientemente quali siano le circostanze che determinano l’esordio della parodontite ab initio su terreno sano:
- in quale momento particolare insorge l’infezione;
- quali condizioni tissutali favoriscono l’attecchimento batterico;
- quali condizioni microbiotiche sono necessarie e quali risultano favorenti;
- quali sono le effettive, intime, cause di rottura nel rapporto di equilibrio ospite-flora batterica saprofitica;
- quali meccanismi batterici permettono il superamento della barriera epiteliale e immunitaria topica e generale, in condizioni di integrità ad efficienza, con conseguente penetrazione nel corion, fino all’osso alveolare e successiva trasformazione della flora batterica da saprofitica a patogena opportunista⁸.

L’analisi bibliografica inizia da Autori di riferimento, come Karoly, che per primo nel 1901 sostenne una relazione causa-effetto tra bruxismo e malattia parodontale, denominata “effetto Karoly”¹¹. Nel 1922, Stillman e McCall stabilirono che l’occlusione traumatica è uno stress occlusale abnorme capace di produrre danno al parodonto¹². Lo stesso Glickmann, negli anni ’60, sostenne che il trauma occlusale rappresenta un fattore predisponente alla successiva infezione batterica, secondo la teoria della zona di irritazione e codistruzione da trauma occlusale cronico¹³.
Negli anni successivi alla corrente a favore dell’eziopatogenesi batterica, prende forma con diversi Autori^14-18. Questi Autori rappresentano una linea di pensiero non sostitutiva, ma solo contestuale al pensiero comunque sempre attuale a favore della patogenesi biomeccanica della malattia parodontale^19-20.
Nel 1993, il prof. Ugo Pasqualini pubblicò un testo fondamentale, fornendo le basi scientifiche della biomeccanica complessa dell’occlusione e dimostrando clinicamente una correlazione tra l’azione reiterata delle vettorialità di carico disfunzionale, malocclusione, e gli effetti conseguenti, a medio-lungo termine, sull’apparato di sostegno parodontale.
Ne consegue distofia con microulcerazioni della membrana basale, soluzioni di continuo dell’attacco epiteliale e contemporanea evoluzione verso l’atrofia osseo-alveolare.
Si instaura un danno tissutale flogistico-asettico-cronico, definibile come “parodontosi”, propedeutico al processo flogistico settico-batterico definito parodontite8. Molti lavori confermano tale base eziopatogenetica nell’insorgenza ed evoluzione della malattia parodontale^21-26.
Secondo l’impostazione eziologica infettivologica ab initio, la metodologia clinica di diagnosi, trattamento, prognosi e prevenzione comprende protocolli che possono variare dalla semplice igiene orale, mediante ultrasuoni e levigatura radicolare, fino all’approccio chirurgico con rigenerazione ossea guidata.
Nel caso di seguito descritto, la terapia segue un protocollo che prevede la verifica e l’eventuale riequilibrio occlusale, secondo i principi di Pasqualini e contestuale controllo della correlazione tra evoluzione della lesione parodontale e del profilo batteriologico sito-specifico secondo morfologia^8,27,28.
La clinica evidenzia che limitando il trattamento al solo approccio igienico professionale l’evoluzione è relativamente incostante e imprevedibile, come se nell’interazione tra fronte batterico e reattività dell’ospite agissero altre variabili a determinare le condizioni evolutive, peraltro completamente sito-specifiche^29-32.
Il monitoraggio dei casi parodontopatici viene quindi complessivamente eseguito sulla base del confronto tra evoluzione del profilo batterico ed evoluzione delle condizioni funzionali di carico occlusale statico e dinamico. L’approccio funzionalistico è in grado di definire una diagnosi patogenetica funzionale attraverso l’analisi morfologico-batterica in vivo (mediante
microscopia a contrasto di fase) e il contestuale rilevamento funzionale del profilo occlusale. Il rilevamento significativo più frequente è dato dal comportamento evolutivo del profilo batterico, direttamente correlato alle condizioni funzionali di carico occlusale da parte del sito analizzato.
Ristabilita la congruità biomeccanica dell’occlusione, si evidenzia un profilo morfologico batterico caratterizzato da un aumento percentuale di cocchi, indice di salute parodontale^33,34.

Materiali e metodi
Descrizione del caso
È stato esaminato il caso di una paziente di sesso femminile di 60 anni, con un quadro morfo-funzionale stomatognatico caratterizzato da grave deficit strutturale per la presenza di una protesi rimovibile scheletrata superiore incongrua, con morso inverso anteriore e sovraccarico funzionale in occlusione abituale (non in relazione centrica), causa di un trauma occlusale cronico.
Nei settori latero-posteriori non esiste appoggio occlusale stabile (Figg. 1, 3).
Il quadro parodontale evidenzia in corrispondenza del settore antero-inferiore, da 4.3 a 3.3, flogosi settico-batterica con edema e congestione da stasi, in particolare a carico delle papille.
Il sondaggio evidenzia lesioni dell’attacco epiteliale e sanguinamento, atrofia della cresta ossea-alveolare e mobilità dentale di grado 1-2.
Il prelievo dei campioni di placca dimostra un profilo batterico significativo per diagnosi di parodontite-settico-batterica, secondo i dettami di Listgarten^15,27.
La diagnosi conseguente è malocclusione dento-protesica con sovraccarico funzionale anteriore da precontatto dislocante distale (Figg. 2a, 2b), difetto occlusale latero-posteriore bilaterale, sofferenza gengivo-parodontale, e flogosi cronica ed edema congestizio da stasi, conseguente alla disfunzione biomeccanica con sovrapposizione di quadro infettivo batterico.
La spinta linguale anteriore durante la deglutizione determina un ulteriore trauma al gruppo dentale antero-inferiore aggravandone la dislocazione. Il trattamento è stato eseguito con un approccio essenzialmente funzionale-biomeccanico basato sui principi della scuola di Ugo Pasqualini⁸, razionalizzando la riabilitazione protesica, attraverso la creazione di un appoggio occlusale in massima intercuspidazione (Pim) stabile ed affidabile previa determinazione del rapporto tridimensionale cranio-mandibolare. La dimensione verticale occlusale (OVD) o miocentrica, secondo i dettami della Scuola Neuromuscolare di Jankelson^35,36.
Nella prima fase si è ricostruito il tavolato occlusale strutturalmente e funzionalmente stabile in armonia occlusale. Successivamente, si è eseguita l’evoluzione clinica gengivo-parodontale antero-inferiore e del quadro microbiologico mediante il monitoraggio del profilo batterico della placca dento-gengivale presente con follow up mensile della durata di 24 mesi.
Significativo l’aspetto del riallineamento dentale del gruppo 4.3-3.3 (dopo la riabilitazione protesica), non più sollecitato dalla pressione traumatica del morso inverso preesistente (Figg. 4a, 4b, 5). Il monitoraggio del profilo batterico è stato eseguito secondo la tecnica del campione in vivo e conta batterica mediante microscopia a contrasto di fase (Fig. 6), e il significato clinico dei riscontri di tali profili è stato considerato in relazione alle indicazioni di Listgarten per quanto riguarda il significato clinico e prognostico²⁷. Durante il periodo di osservazione sono state eseguite anche sedute di igiene professionale con rimozione della placca dento-gengivale.

Risultato
L’evoluzione del caso dopo la protesizzazione ha condizionato favorevolmente anche l’aspetto parodontale, migliorando le condizioni cliniche.
I parametri parodontali sono rientrati progressivamente entro il range di normalità (sondaggio e sanguinamento) (Tab. 1). Il profilo batterico presente nei siti interessati dalla parodontopatia, si è progressivamente riconvertito ad una composizione considerata nella norma (Tab. 2)^15,34.

Tab.1 SONDAGGIO
PRE-TRATTAMENTO
ELEMENTI	44	43	42	41	31	32	33	34
m	4	5	6	5	4	4	4	5
l	2	3	3	2	3	3	3	3
d	5	6	5	5	4	4	4	2
v	2	3	4	4	4	4	3	2
POST-TRATTAMENTO - FOLLOW UP a 6 MESI
ELEMENTI	44	43	42	41	31	32	33	34
m	2	2	1,5	1	2	1,5	2,5	2,5
l	1	1,5	1	1	1	1	1	1
d	2	2	1,5	1,5	3	3	2,5	2
v	1	1	1	1,5	1	1	1	1

 

SANGUINAMENTO
PRE-TRATTAMENTO
ELEMENTI	44	43	42	41	31	32	33	34
m	SI	SI	SI	SI	SI	SI	SI	SI
l	NO	NO	SI	SI	SI	SI	SI	NO
d	SI	SI	SI	SI	SI	SI	SI	SI
v	NO	NO	SI	SI	SI	SI	NO	SI
POST-TRATTAMENTO - FOLLOW-UP a 6 MESI
ELEMENTI	44	43	42	41	31	32	33	34
m	NO	NO	NO	NO	NO	NO	Si	NO
l	NO	NO	NO	NO	NO	NO	NO	NO
d	NO	NO	NO	NO	NO	SI	NO	NO
v	NO	NO	NO	NO	SI	NO	NO	NO

Leggenda: m - mesiale, l - linguale, d - distale, v - vestibolare. 
Tab. 1 – Sondaggio. Parametri parodontali rilevati sui siti 4.3-4.2-4.1-3.1-3.2-3.3.

Tab. 2 Conta batterica secondo morfologia
Valori medi tra tutti i siti
Inizio trattamento	Cocchi:15%
	Altre forme: 85%
Fine trattamento	Cocchi: 62%
	Altre forme: 38%
Follow-Up a 24 mesi	Cocchi:73%
	Altre forme: 27%

Tab. 2 - Conta batterica secondo morfologia.

Conclusioni
A fronte dei risultati ottenuti, e soprattutto delle attuali conoscenze sulla natura delle basi eziopatogenetiche, la malattia parodontale dovrebbe essere considerata, più che infettiva ab initio, dipendente unicamente dalla componente batterica presente nella placca dento-gengivale, una vera e propria sindrome cronica involutiva distrofico atrofica su base biomeccanico-disfunzionale.
Il danno parodontale è il risultato dell’influenza ambientale sul parodontale da parte del sovraccarico occluso-disfunzionale cronico, in grado di indurre una reazione dell’apparato di sostegno con flogosi asettica adattativa^40-55.
Il tessuto osseo, sottoposto a persistenti azioni disfunzionali, reagisce secondo le modalità di risposta genetica ed epigenetica con un’evoluzione flogistica che si allontana progressivamente dal rimodellamento fisiologico, e incremento dei fenomeni osteoclastici a svantaggio di quelli osteoblastici con conseguente atrofia progressiva^8,37-39.
Gli Autori suggeriscono un’analisi critica nell’atteggiamento interpretativo, conseguentemente all’approccio clinico alla malattia parodontale che andrebbe considerata come la risposta a pressioni ambientali complesse e multifattoriali (biochimiche, biomeccaniche, metaboliche immunitarie, microvascolari, psicoemozionali). Su questo principio è possibile un’evoluzione secondaria di sovrapposizione in senso flogistico-settico-batterico definita parodontite.
Si evince che la prevenzione della malattia parodontale e delle recidive non dovrebbe considerare solo l’approccio igienistico, ma scaturire da un’analisi multifattoriale influenzata da cause interagenti attraverso un approccio terapeutico interdisciplinare^56-58.

 

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L'articolo è stato pubblicato sul numero 1 di Perio Tribune Italy 2013