ONNA-SON, Giappone: La capacità di Porphyromonas gingivalis di colonizzare il cavo orale dipende in parte da un breve filamento presente sulla sua superficie, che gli consente di aderire ad altri batteri, stabilirsi all’interno del biofilm e ridurre il riconoscimento da parte del sistema immunitario dell’ospite. Un nuovo studio ha approfondito i meccanismi di formazione di questo filamento e il suo ruolo in tali processi. I ricercatori hanno identificato diverse caratteristiche strutturali vulnerabili che potrebbero rappresentare nuovi bersagli per lo sviluppo di future terapie contro la malattia parodontale.
Il filamento, noto come Mfa pilus, è costituito da un asse principale formato dall’assemblaggio di numerose copie di una proteina chiamata Mfa1. I ricercatori hanno osservato che anche minime modificazioni a una delle estremità di Mfa1 impedivano la formazione del filamento. Interferire con questo processo potrebbe quindi limitare la capacità di P. gingivalis di colonizzare il cavo orale.
Un'altra regione del filamento sembra invece svolgere un ruolo nel limitare il riconoscimento di P. gingivalis da parte del sistema immunitario dell'ospite. Quando i ricercatori ne hanno alterato la capacità di legare il calcio, le cellule umane coltivate in vitro hanno sviluppato una risposta infiammatoria più marcata. Questo suggerisce che il legame con il calcio possa rappresentare un meccanismo attraverso il quale P. gingivalis riesce a eludere la risposta immunitaria innata.
Un altro risultato di rilievo riguarda l'interazione di P. gingivalis con gli altri batteri presenti nel biofilm orale. Lo studio ha identificato la posizione e la struttura di una regione della proteina Mfa1 che ricerche precedenti avevano associato al legame con una proteina di superficie di Streptococcus gordonii, uno dei primi colonizzatori delle superfici dentali. Poiché questa interazione favorisce la formazione di biofilm multispecie, la scoperta potrebbe aprire la strada allo sviluppo di molecole in grado di interferire con l'adesione batterica e ostacolare la maturazione del biofilm.
Nel complesso, questi risultati forniscono nuove informazioni sui meccanismi d'azione di uno dei principali fattori di virulenza di P. gingivalis. Dimostrando come il Mfa pilus si formi, contribuisca a eludere il riconoscimento immunitario e favorisca l'adesione del batterio ad altri microrganismi, lo studio identifica diversi potenziali bersagli terapeutici. Questa prospettiva è ulteriormente rafforzata da recenti ricerche che hanno dimostrato come anticorpi diretti contro Mfa1 siano in grado di ridurre la carica batterica e la perdita di osso alveolare in modelli animali di ratto, confermando Mfa1 come un promettente target per lo sviluppo di nuove terapie contro la malattia parodontale.
Strategie volte a impedire la formazione del Mfa pilus, a interferire con la sua capacità di modulare il riconoscimento da parte del sistema immunitario o a bloccare l'adesione di P. gingivalis ad altri batteri potrebbero aprire nuove prospettive per prevenire la formazione del biofilm parodontale e rallentare la progressione della malattia. Considerato il crescente numero di evidenze che associa P. gingivalis a diverse patologie sistemiche, tra cui malattie cardiovascolari, diabete e malattia di Alzheimer, le future terapie sviluppate a partire da questi risultati potrebbero avere ricadute positive ben oltre l'ambito della salute orale.
Lo studio, intitolato “Cryo-EM structure of the native assembled Mfa Type V pilus from the periodontal pathogen Porphyromonas gingivalis”, è stato pubblicato online il 24 giugno 2026 sulla rivista Communications Biology, prima della sua assegnazione a un fascicolo.
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