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Il cavo orale sorgente di alitosi in presenza di Helicobacter pylori?

By Rinaldo Pellicano, Dirigente Medico - S.C. Gastroenterologia e Epatologia Azienda Ospedaliera San Giovanni Battista (Molinette), Torino
June 10, 2011

Aspetti di microbiologia L’Helicobacter pylori (H. pylori), responsabile della malattia ulcerosa peptica, della gastrite cronica e carcinogeno di classe I, secondo la WHO è un batterio Gram-negativo, appartenente, insieme a una ventina di altre specie, al genere Helicobacter.  

L’ambiente in cui il batterio trova le condizioni favorevoli per la crescita richiede un’atmosfera poco ossigenata, e perciò è definito microaerofilo. In condizioni ambientali sfavorevoli, come per esempio in corso di incremento della pressione parziale di ossigeno o di trattamento con farmaci inibitori della pompa protonica (PPI) o antibiotici, il microrganismo trasforma il proprio aspetto da bacillare (tipo bastoncello) a coccoide (tipo globoso, simile ad una bacca).
La nicchia dell’H .pylori è rappresentata dallo stomaco dei primati, dove vive tra lo strato di muco e l’epitelio gastrico. La capacità del batterio di resistere all’acido è legata prevalentemente alla sua attività ureasica, mediante la quale scinde l’urea in anidride carbonica e ammoniaca, che neutralizza l’acido prodotto nella cavità gastrica. Al tempo stesso l’attività ureasica è implicata nella colonizzazione (cioè l’annidamento) e nella patogenicità (cioè la capacità di indurre eventi patologici) del batterio.

Aspetti di epidemiologia
L’infezione da H.pylori è ubiquitaria. La prevalenza (cioè il numero di casi nella popolazione) del batterio nei Paesi Industrializzati è caratterizzata da un incremento proporzionato alla fascia d’età (effetto coorte): ciò rispecchia il fatto che i soggetti in età avanzata hanno una maggior probabilità di aver vissuto nell’infanzia in condizioni igienico-sanitarie più sfavorevoli rispetto alle generazioni successive. Studi condotti nell’Europa occidentale hanno dimostrato una prevalenza media compresa tra il 5 e il 15% nei bambini e tra il 30 e il 65% negli adulti. Il dato è differente se si stratificano i soggetti in relazione all’origine etnica, in quanto gli immigrati e i loro discendenti di prima generazione presentano valori più elevati rispetto agli autoctoni.
Gli studi provenienti dai Paesi in via di industrializzazione indicano tassi di prevalenza dell’infezione nettamente superiori rispetto a quelli dei Paesi Industrializzati, con valori di positività di circa 80-90% nelle fasce di età adulta e 45-55% nei soggetti di età compresa tra 0 e 9 anni. L’incidenza, cioè il numero di nuovi casi in un determinato periodo di tempo, tra gli adulti precedentemente negativi o tra persone che sono state curate con successo (reinfezione), è valutata in valori compresi tra 0.5 e1% annuo, a dimostrazione del fatto che in tale periodo della vita è possibile ma non frequente l’acquisizione batterica.

Fattori di rischio dell’infezione
L’acquisizione dell’infezione da H. pylori avviene nella stragrande maggioranza dei casi durante l’infanzia e la sua persistenza nell’organismo è legata all’incapacità del sistema immunitario di liberarsene.
Il rischio di infezione è associato con le condizioni socio-economiche dell’età infantile.
Tra i fattori connessi con l’aumentata possibilità di acquisire, in quel momento della vita, il batterio sono stati segnalati i seguenti:
- l’appartenenza ad una classe sociale con livello di istruzione e reddito bassi;
- la promiscuità, cioè il sovraffollamento dell’ambiente di vita e le condizioni igieniche scadenti;
- la mancanza di acqua calda corrente a disposizione in casa.

In età adulta, l’abitudine al fumo, l’assunzione di alcolici, l’appartenenza ad un determinato sesso o ad un particolare gruppo sanguigno ABO non sembrano influenzare l’acquisizione del microbo, mentre è controverso il rischio rappresentato dallo svolgere attività endoscopica.

Vie di trasmissione
Gli studi attualmente disponibili dimostrano la trasmissione interumana del batterio, anche se diverse segnalazioni hanno indicato la possibilità che si riscontrino Helicobacter non-pylori, tipici degli animali, nello stomaco dell’uomo in associazione a patologia gastrica.
A parte quest’ultima considerazione, è controversa la via attraverso la quale la trasmissione si realizza.
- Via oro-fecale
È dimostrato che l’H.pylori può rimanere metabolicamente attivo in acqua corrente per diversi giorni. Indagini condotte nell’America Latina, hanno rilevato che il rischio di infettarsi, tra i bambini che assumono acqua dell’acquedotto, è significativamente più elevato rispetto a coloro che utilizzano una sorgente privata. A rafforzare l’ipotesi della trasmissione attraverso tale via, vi sono alcuni dati che indicano un modello di distribuzione rassomigliante a quello del virus A dell’epatite, notoriamente a trasmissione oro-fecale, e associato a situazioni igienico-sanitarie sfavorevoli e a condizioni di vita di promiscuità.
- Via oro-orale
A sostegno dell’ipotesi della trasmissione per via oro-orale, vi è l’isolamento dell’H.pylori nella placca dentaria e nella saliva. Secondo alcuni autori tuttavia, la bocca sarebbe solo un serbatoio transitorio, in cui il batterio non potrebbe vivere a lungo, inoltre, tra partners potenzialmente a rischio di trasmissione oro-orale, tale modalità è stata dimostrata essere insignificante.

Terapia
Il trattamento standard per l’eradicazione batterica è costituito da combinazioni farmacologiche, che comprendono due o tre antibiotici (generalmente amoxicillina, claritromicina, un nitroimidazolico o tetraciclina) in associazione con un PPI.
Le basi farmacologiche, per l’associazione degli antisecretori con gli antibiotici, è legata al fatto che è necessaria l’inibizione della secrezione acida gastrica, per permettere l’assorbimento intestinale di questi e aumentarne l’efficacia. Tale impostazione consente di raggiungere percentuali di eradicazione comprese tra il 70 e il 95% in relazione alle dosi, ai tempi di somministrazione e alle caratteristiche (soprattutto di resistenza) delle popolazioni studiate.

Indicazioni all’eradicazione
Il fatto che l’infezione da H. pylori sia il fattore causale più rilevante dell’ulcera peptica implica che il paziente affetto sia candidato al trattamento eradicante. La cura dell’infezione batterica comporta benefici sia sul breve che sul lungo termine, con una drastica riduzione delle recidive, e ciò appare evidente anche nei casi di complicanza emorragica. Al trattamento eradicante devono essere sottoposti sia i pazienti con ulcera in atto, sia coloro con storia pregressa, indipendentemente dal tipo di lesione (gastrica o duodenale).
Anche la gastrite atrofica, in considerazione della stretta associazione col microbo e del potenziale rischio evolutivo, rappresenta un’indicazione alla terapia eradicante.
L’essere stati sottoposti a resezione parziale per carcinoma dello stomaco, è considerata una indicazione assoluta all’eradicazione.
Il linfoma gastrico a basso grado di malignità rappresenta attualmente un’altra indicazione al trattamento antibatterico.
La dispepsia, sembra beneficiare della terapia contro l’H.pylori solo in particolari sottogruppi di pazienti, che nella pratica clinica possono essere identificati in coloro che soffrono di sintomatologia simil-ulcerosa.
Nei pazienti in terapia a lungo termine con farmaci anti-infiammatori non steroidei è opportuno valutare l’utilità di trattare l’infezione da H.pylori da caso a caso, anche se non vi è univoca opinione sui possibili benefici di tale strategia.

Alitosi e H.pylori
La possibile associazione tra alitosi ed infezione da H.pylori risale al 1992, quando Tiomny et al. riportarono che su 3 coppie, in ognuna delle quali vi era uno o entrambi i partner infettati, l’eradicazione del batterio determinava un netto miglioramento del disturbo.
Studi successivi hanno dimostrato che l’H.pylori è in grado di sopravvivere non solo nelle muscose delle cavità gastriche ma anche nel cavo orale (Karczewska et al.), in particolare nella placca dentaria e nelle tasche gengivali. Ciò permette di ipotizzare da una parte un suo ruolo nell’alitosi e dall’altra la sua persistenza nella bocca come fonte di reinfezione gastrica in pazienti con infezione eradicata (Anand et al.).
Per approfondire il ruolo dell’H.pylori, sono stati condotti anche studi di intervento. Uno studio turco, su 148 pazienti dispeptici, ha dimostrato che l’eradicazione batterica determina un netto miglioramento dell’alitosi. Sulla base di tale evidenza, gli autori propongono che l’alitosi venga inclusa tra le indicazioni al trattamento dell’infezione (Serin et al). Risultati altrettanto benefici sono stati riportati in Grecia (Katsinelos et al.). Nel corso di uno studio giapponese, per la prima volta, l’infezione da H.pylori è stata identificata nella bocca di persone prive di patologie gastriche e, invece, colpite da parodontopatia e alitosi. L’infezione è stata dimostrata nella saliva del 6,4% dei pazienti, con maggiore frequenza (15,7%) fra coloro che soffrivano di malattia periodontale (o gengivite). Inoltre, fra gli infettati, sono state trovare tracce di sangue nella saliva e altri batteri periodontali facendo desumere che un'infiammazione progressiva della bocca possa favorire la colonizzazione di questi batteri. La conclusione degli autori è stata che la presenza di H.pylori, di per sé, non provoca direttamente l’alitosi, ma è associata alla malattia periodontale che, invece, ne è spesso la causa, dato che i batteri che l’accompagnano producono composti volatili dall’odore sgradevole (Suzuki et al.). Un gruppo di autori coreani, in un fine studio patogenetico, ha dimostrato che l’infezione da H.pylori può indurre la produzione di composti volatili, a base di zolfo, che creano un ambiente orale maleodorante (Lee et al). In precedenza uno studio italiano aveva dimostrato che la stessa eradicazione del microrganismo provoca una riduzione dei livelli di solfati orali (Ierardi et al).
In conclusione, le attuali evidenza della letteratura incoraggiano la ricerca per documentare la correlazione tra infezione da H.pylori e alitosi. Presso gli ambulatori della Struttura Complessa di Gastroenterologia ed Epatologia (direttore Prof. M. Rizzetto) dell’Ospedale Molinette di Torino, il dr. Rinaldo Pellicano ha intrapreso uno studio che ha l’obiettivo di approfondire il ruolo dell’H.pylori nell’alitosi. La prima fase consiste nell’analisi retrospettiva della prevalenza di infezione tra i pazienti inviati ad effettuare il test del respiro con urea marcata per alitosi, in una seconda fase si valuterà il beneficio dell’eradicazione sullo stesso disturbo.

Bibliografia
1. Adler et al. Helicobacter pylori associated with glossitis and halitosis. Helicobacter 2005;10:312-7.
2. Al-Hawajri et al. Helicobacter pylori DNA in dental plaques, gastroscopy, and dental devices. Dig Dis Sci 2004;7/8:1091-4.
3. Anand et al. Are dental plaque, poor oral hygiene and periodonatl disease associated with Helicobacter pylori infection ? J Periodontol 2006;77:692-8.
4. Hoshi et al. Gastrointestinal diseases and halitosis: association of gastric Helicobacter pylori infection. Int Dent J 2002;52 Suppl 3:207-11.
5. Ierardi et al. Halitosis and Helicobacter pylori. A possible relationship. Dig Dis Sci 1998;12:2733-7.
6. Karczewska et al. Oral cavity as a potential source of gastric reinfection by Helicobacter pylori. Dig Dis Sci 2002;5:978-86.
7. Katsinelos et al. Eradication therapy in Helicobacter pylori-positive patients with halitosis: long-term outcome. Med Princ Pract 2007;16:119-23.
8. Lee et al. Volatile sulfur compounds produced by Helicobacter pylori. J Clin Gastroenterol 2006;40:421-6.
9. Serin et al. Halitosis in patients with Helicobacter pylori-positive non-ulcer dyspepsia: an indication for eradication therapy? Eur J Internal Med 2003;14:45-8.
10. Suzuki et al. Detection of Helicobacter pylori DNA in the saliva of patients complaining of halitosis. J Med Microbiol 2008;57:1553-9.
11. Tiomny et al. Halitosis and Helicobacter pylori. A possible link? J Clin Gastroenterol. 1992;15:236-7.
12. Van den Broek et al. A review on the current literature on aetiology and measurement of halitosis. J Dentistry 2007;35:627-35.
 

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