Una formazione alimentare mirata per rendere servizio ai pazienti e all’odontoiatria

Ma le cure ordinarie, anche dei singoli organi e apparati, dovrebbero essere affidate a medici in grado di integrare le informazioni sanitarie provenienti da ogni campo, in particolare valorizzando gli aspetti connessi a nutrizione, movimento fisico, stile di vita. Il campo odontoiatrico, al pari degli altri, non fa eccezione. O il dentista impara a gestire il problema odontoiatrico tenendo conto degli aspetti neurologici, endocrinologici, immunitari, nutrizionali, psicologici oppure si troverà a gestire pezzi separati del paziente senza mai puntare a una completa risoluzione del problema.

Quando parliamo di “medicina di segnale” in senso didattico lo facciamo per identificare una visione della fisiologia umana e della malattia che si basa sulle più recenti cognizioni scientifiche disponibili in letteratura. Il medico di segnale conosce i meccanismi di regolazione dei principali assi metabolici umani, così come si trovano descritti nei testi di biochimica, fisiologia, endocrinologia e medicina interna. Quello che fa la differenza è l’interpretazione operativa di questi dati, che assegna importanza alle capacità regolative di adipochine, enterochine e miochine, piuttosto che a elementi di forzatura esterni come i farmaci.
Se la medicina è una, arricchita da contributi scientifici di ogni provenienza, è anche vero, come dice Kuhn ne La struttura delle rivoluzioni scientifiche, che ogni dato scientifico, ancorché documentato, ha in realtà valore solo all’interno di un paradigma condiviso.

No ai protocolli, sì all’individualità
Per esempio, usare un farmaco antipertensivo riduce documentatamente (EBM) la pressione. Ma sceglie di usarlo solo il medico che condivide il paradigma (condiviso da molti) secondo cui è utile forzare l’organismo su valori pressori più bassi nonostante il corpo cerchi di alzarli con uno scopo (tamponare l’eccesso di sale, raggiungere distretti lontani, contrastare l’indurimento arterioso). Nel paradigma medico di segnale le patologie sono espressione di disagi e disfunzioni che non vanno soppresse ma comprese, corrette, curate. L’intervento sulle cause, curativo, non è meno “evidence based” dell’uso selvaggio di farmaci soppressivi. Segue solo un paradigma diverso, più ampio e scientifico. In campo odontoiatrico questo significa, per esempio, una volta impostato un lavoro sui denti, cercare attivamente anche di rimuovere le cause che l’hanno reso necessario, prescrivendo il minor numero possibile ti antibiotici, evitandoli in tutti i casi in cui non siano strettamente necessari.
Ogni medico è responsabile delle proprie scelte su ogni singolo paziente, e ogni caso è a sé. È quindi anche dovere di ogni medico o odontoiatra, nel rispetto del giuramento di Ippocrate, rifiutarsi di seguire pedissequamente dei protocolli, ragionando invece su ogni specifico caso, per la dignità nostra e dei nostri pazienti.

Medicina di segnale: le origini
In Pennsylvania, nel 1994 viene scoperta da Friedman la leptina, un’adipochina particolarmente importante per la regolazione delle risposte ipotalamiche di accumulo o di consumo energetico: se il tessuto adiposo è un organo endocrino a tutti gli effetti, occorre indagare prima di tutto quali siano le altre molecole segnale (adipochine) da esso prodotte oltre alla leptina, e in secondo luogo va indagato come queste molecole interagiscano con il resto dell’organismo per capire se il loro studio può gettare nuova luce sulla comprensione non solo dei meccanismi di ingrassamento e dimagrimento, ma anche sulle risposte dell’organismo a stimoli esterni alimentari, sportivi, farmacologici.
Il topo geneticamente leptino-privo ingrassa a dismisura e non vi è pratica alimentare, sportiva o farmacologica (a parte la somministrazione esterna di leptina) in grado di interferire con il suo ingrassamento. Qualunque operatore sanitario, non escluso l’odontoiatra, dovrebbe, davanti a questo dato, mettersi a indagare sugli effetti di questo ormone con grande meticolosità.
Adiponectina, resistina e visfatina sono altre tre molecole segnale importanti nell’induzione del dimagrimento e dell’ingrassamento, che vanno a completare il quadro già articolato degli effetti della leptina.
Via via poi si sono scoperte o meglio definite le azioni ipotalamiche di altre molecole segnale, questa volta provenienti dall’apparato digerente, come la ghrelina, la colecistochinina, il glp-1 e altre, che nel loro complesso prendono il nome di enterochine.
Adipochine (dai grassi), enterochine (dal digerente) e miochine (dal tessuto muscolare) sono dunque molecole segnale regolatorie dell’attività ipotalamica. La conoscenza di come questi segnali possano essere guidati nella direzione voluta da alimenti, integratori e modifiche nello stile di vita ha rappresentato un importante ambito di studio e ricerca, che ha valenza in ogni ambito medico di operatività. Una carenza di leptina riduce l’ossificazione, produce infiammazione dei tessuti, espone maggiormente a patologie infettive, aumenta la massa grassa a discapito di quella muscolare: come può qualcuno negare la sua importanza in campo odontoiatrico?

Resistina e resistenza insulinica
Ancora più importante in campo odontoiatrico pare essere la resistina, per il suo effetto sulla resistenza insulinica e per il circolo vizioso che instaura con la visfatina, un’adipochina proinfiammatoria.
La prima descrizione della resistina si deve a Mitchell Lazar e ai ricercatori del Diabetes Center dell’Università della Pennsylvania (Nature, 2000). L’azione rilevata da Lazar (da cui il nome della molecola) è quella di rendere più difficile il lavoro dell’insulina, che è poi quello di distribuire a fegato e muscoli gli zuccheri, gli aminoacidi e i grassi presenti nel sangue. In presenza di resistina, insomma (come suggerisce il nome), cresce la cosiddetta "resistenza insulinica". Lazar somministra anticorpi anti-resistina a topi obesi e migliora la loro sensibilità all’insulina. Somministra resistina a topi sani e vede peggiorare la loro resistenza insulinica: in pratica questi topi dovevano secernere una maggiore quantità di insulina per ottenere lo stesso risultato che avrebbero ottenuto prima del trattamento con una minore dose.
Questo lavoro, insieme a molti altri, contribuisce a rendere sempre più stretto il legame tra obesità e diabete di tipo 2, tanto da spingere qualcuno a considerarli un’unica entità patologica (diabesità). Ma Lazar prosegue nel suo lavoro e via via che le sue ricerche producono dati, si convince anche dello stretto collegamento tra resistina e fenomeni infiammatori (Science, 2004). Nel tessuto adiposo infiammato di topi (e uomini) obesi rileva infatti non solo cellule adipose secernenti resistina, ma anche macrofagi (globuli bianchi presenti nei tessuti infiammati) in grado di secernerne quantità ancora maggiori. E, nel 2009, Johansson e colleghi dimostrano la capacità di ipersecrezione di resistina anche da parte dei neutrofili (globuli bianchi tipicamente antibatterici) in corso di infezione.
L’intuizione di Lazar, che sostiene dunque che la resistina sia prodotta dalle cellule di tutti i tessuti infiammati e non solo dai tessuti adiposi, trova rapidamente conferma in diversi altri studi che correlano la presenza di resistina rispettivamente alla formazione della placca aterosclerotica, all’insufficienza cardiaca, alla sindrome lipodistrofica nell’HIV, alle leucemie mieloidi acute.
Se si analizza ancora più a fondo il significato della resistina, si scopre anche che questa molecola rappresenta una modalità semplice e immediata da parte dell’organismo per spostare le dinamiche metaboliche verso l’accumulo. Il complice nascosto è l’insulina. Di solito però la resistenza insulinica nasce da un eccesso di assunzione di zuccheri. Con la resistina invece il corpo si prende la libertà di generare resistenza insulinica anche in forte carenza di zuccheri. Ovvero, se le condizioni infiammatorie (resistina alta = alta infiammazione) mi dicono che è prudente accumulare, io accumulo anche quel poco che mi arriva in situazioni di carestia. Forse, nella preistoria, era più facile che si verificasse questo tipo di azione sulla resistenza insulinica rispetto a quanto avviene oggi, dove la modalità prevalente è quella dipendente direttamente dall’eccesso di zuccheri alimentari.

Visfatina e resistina: circolo vizioso
Vi è un’altra adipochina dalle proprietà particolarmente interessanti, dalla quale l’uomo sano dovrebbe cercare di stare alla larga, e si chiama visfatina. La visfatina viene secreta dal tessuto adiposo in due condizioni specifiche: in ipossia (carenza di ossigeno) e durante un picco glicemico (cioè dopo che abbiamo assunto una sostanza zuccherina di rapida assimilazione: caffè zuccherato, bevanda gassata dolcificata, brioche, cioccolatino). In pratica il corpo produce visfatina in situazioni di emergenza biochimica: manca ossigeno o si è scatenata una tempesta zuccherina nel sangue. Perché lo fa? Lo scopo è quello di generare uno stato infiammatorio, ovvero di allertare il sistema immunitario verso l’azione, così da essere preparati se – a fronte di quelle emergenze – dovesse verificarsi una ferita, un’infezione, un’iperattivazione del simpatico o altra noxa. L’altro nome con cui è scientificamente nota la visfatina è infatti B-cell Enhancing Factor, ovvero fattore di stimolazione delle cellule B (ovvero dei linfociti B, cardine della risposta immunitaria).
Fin qui tutto logico: ho poco ossigeno (pensiamo anche a un cardiopatico, a un asmatico, a una persona con una patologia polmonare, a un anemico grave) o mi ingozzo di pasticcini e bignè: ci sta che il mio organismo si infiammi. Ma che cosa succede a un organismo che si infiamma? L’abbiamo appena visto: produce resistina, innalza la sua resistenza insulinica e genera ingrassamento. Anche in assenza di picchi glicemici o di alimentazione troppo ricca di carboidrati. E fa partire un circolo vizioso (tra noi iperalimentati, non tra gli uomini preistorici) che genera infiammazione, poi iperglicemia e ingrassamento, poi ancora infiammazione, e così via. Se immaginiamo una situazione di parodontite, avremo dunque produzione di resistina da parte dei macrofagi e degli adipociti infiammati, che genererà resistenza insulinica e picchi glicemici. I picchi glicemici faranno secernere alle cellule adipose visfatina, che sosterrà così l’infiammazione del parodonto in un inestricabile circolo vizioso.
Ecco qui, dunque, un legame strettissimo tra infiammazione localizzata (per esempio in una parodontite, in un ascesso, in una carie in stato avanzato) e induzione di resistenza insulinica o diabete, che a loro volta nutrono l’infiammazione rendendo sempre più difficile al dentista l’operatività chirurgica. Non è un caso che siano proprio i pazienti diabetici ad avere il maggior numero di insuccessi impiantistici a livello odontoiatrico.

Controllare l’infiammazione con il cibo
L’infiammazione da cibo, o food sensitivity (un tempo definita “intolleranza o ipersensibilità alimentare”), è dunque un segnale forte, in grado di indurre patologia. Oggi si può dire con grande certezza scientifica che l’infiammazione dei tessuti e dell’organismo induce segnali interni che favoriscono un rallentamento metabolico, ovvero un potenziale ingrassamento. Gestire quindi un’intelligente rotazione settimanale su alcuni cibi più “a rischio” può indurre disinfiammazione, dimagrimento e ridurre i sintomi di diverse patologie su base allergica o autoimmune. L’approccio di segnale a questo tipo di patologie passa attraverso una sistematica riduzione dell’infiammazione cronica da cibo, impostata con rotazioni alimentari che consentano di non superare mai quel livello “soglia” corrispondente alla situazione infiammatoria patologica. L’infiammazione da cibo dice all’ipotalamo, attraverso le medesime citochine di tutti gli altri tipi di infiammazione (e in particolare attraverso l’adipochina chiamata resistina), che il ritmo vitale dev’essere rallentato, accumulando più grasso e rallentando l’attività tiroidea. La resistenza insulinica indotta genera poi secrezione da parte degli adipociti di visfatina, un potente proinfiammatorio, generando un altro nefasto circolo vizioso. Per questo motivo la medicina di segnale vede nell’infiammazione cronica un nemico della salute che deve essere combattuto attraverso forti modifiche allo stile di vita. Nessun operatore in campo odontoiatrico può permettersi di non avere un’infarinatura di questi concetti chiave, e questo è uno dei motivi per cui sempre più studi dentistici si stanno dotando di supporto nutrizionale con figure specifiche o stanno formando il personale interno a una maggiore comprensione di queste problematiche. Scontiamo purtroppo un’arretratezza pluriennale su questo tipo di competenze a causa dell’indirizzo smaccatamente farmacologico che la medicina in genere ha imboccato, ahimè, in questi ultimi decenni, a scapito di una gestione più unitaria del paziente.
Infiammazione come fattore di danno osseo
Il livello infiammatorio generale dell’organismo, che parte da una parodontite o da un’alimentazione molto “occidentalizzata” può inoltre ridurre la densità ossea rendendo più complesse le operazioni chirurgiche dentali.
Il danno si basa sull’azione combinata di due fattori:

• la liberazione di proteasi e di altri enzimi in grado di indebolire la matrice ossea, almeno nella sua parte organica (costituita in buona parte da collagene);
• il reclutamento in loco di cellule fagocitiche, in special modo osteoclasti.

Bisogna ricordare che l’infiammazione (che tanti danni può causare al nostro organismo) è pur sempre una reazione di difesa, guidata dal nostro sistema immunitario e dalle sue molecole segnale. Un tessuto infiammato riceve un apporto maggiore di sangue e di nutrimento (per facilitare la guarigione) e aumenta in modo massiccio gli scambi tra sangue e tessuti attraverso una contrazione degli epiteli vasali (le cellule che rivestono i nostri vasi), che possono così lasciare passare le cellule deputate alla rimozione dei residui dell’infezione o del trauma.
Tutte queste reazioni, una volta scatenate, possono andare a colpire anche il tessuto osseo.
Dobbiamo tenere presente che gli osteoclasti sono a tutti gli effetti dei macrofagi, ovvero cellule specializzate nella rimozione di residui e “rifiuti”, che sono quindi sensibili al richiamo delle citochine pro-infiammatorie. In altre parole, se i tessuti sono infiammati, il numero di osteoclasti richiamati in loco può superare di gran lunga quello degli osteoblasti (costruttori) abitualmente presenti, generando squilibrio.

Alimentazione e densità ossea
Dal punto di vista alimentare, stanno recentemente – e per fortuna – modificandosi alcuni dei concetti che per anni hanno accompagnato le tristissime “diete a basso tenore di calorie”, che venivano propinate dalla letteratura americana. Gradualmente sono affiorate alcune nuove verità: per esempio, che è preferibile fare uso di carboidrati complessi integrali capaci di rallentare l’assorbimento degli zuccheri; che è importante bilanciare l’apporto di carboidrati e proteine anche nel singolo pasto; che l’olio di oliva, una volta colpevolizzato, è invece un alimento salutare; che è molto meglio l’attività fisica di qualsiasi prodotto farmaceutico per mantenere vitali e resistenti le nostre ossa, fino ad arrivare alle nozioni più recenti sull’insulina e sui suoi drammatici effetti sull’ingrassamento, sull’infiammazione e sull’alterazione del profilo lipidico, correlati a un consumo smodato di zuccheri semplici nella nostra alimentazione quotidiana. I punti chiave quindi che devono orientare l’alimentazione di chi abbia problemi di bassa densità ossea devono essere rivolti, non (come molti ancora equivocano) alla ricerca dei cibi contenenti tanto calcio, quanto piuttosto, per tutto quanto fin qui discusso:

• al controllo delle calorie complessive assunte, per evitare l’accumulo di grasso generatore di infiammazione, ma anche per evitare malnutrizioni o sottonutrizioni di ogni genere;
• al controllo dei picchi insulinici scatenati da sovradosaggi di zuccheri semplici, per l’effetto infiammatorio da essa prodotto (visfatina/resistina);
• a un corretto stimolo dei segnali leptinici provenienti dalle cellule adipose, in grado di stimolare la produzione di GH (ormone della crescita) attraverso la mediazione ipotalamo-ipofisaria.

Lo squilibrio tra costruzione e rimozione ossea non è un fatto di “mattoncini” (che pure servono), ma il frutto di segnali scorretti che il nostro stile di vita e la nostra alimentazione danno al nostro cervello. Gli attori di questa rappresentazione sono alcuni neurotrasmettitori, ormoni, minerali e citochine il cui equilibrio è alterato da comportamenti alimentari aberranti: leptina, grelina, insulina, sodio, calcio, magnesio, zinco, vitamine C e D, ormone della crescita, collagene, TNF-alfa, NFkB ecc., dalle cui eccessive o carenti secrezioni può dipendere l’equilibrio tra costruzione di nuovo osso mediata dagli osteoblasti e rimozione dell’osso stesso mediata dagli osteoclasti. “Raddrizzare” l’alimentazione e attivarsi al movimento può essere una ricetta vincente e non farmacologica per ridurre l’infiammazione e indurre salute.
Un paziente odontoiatrico infiammato da cibi industriali, in forte sovrappeso e seguito con le classiche diete ipocaloriche per cercare di “dimagrire” sarà molto più facilmente soggetto a fallimenti impiantistici, a infezioni chirurgiche, a difficoltà nella chiusura e cicatrizzazione delle ferite, a tempi più lunghi di convalescenza, nonché a maggiori rischi di complicanze generiche. Alcuni odontoiatri si stanno muovendo nella direzione di rifiutare l’intervento a pazienti che si trovino in questo genere di condizioni. È una scelta comprensibile, ma che apre nuovi scenari di operatività a chi invece sappia muoversi con le giuste competenze in questa delicata “terra di mezzo”. Una formazione mirata non potrà che rendere servizio a questi pazienti e all’immagine generale dell’odontoiatria.

L'articolo è stato impaginato su Dental Tribune Italian Edition, gennaio 2017.