Quando si parla di ATP (adenosina trifostato) si pensa a una vera e propria “barretta energetica” per le cellule, un composto ad alta energia che svolge un ruolo fondamentale nei processi metabolici permettendo lo svolgimento della normale attività all’interno ti tutti i tipi cellulari.
Attenzione, però, il suo ruolo non si esaurisce qui. L’ATP sintetizzato può essere indirizzato verso l’ambiente extracellulare e fungere da mediatore chimico influenzando in modo determinante la trasmissione nervosa. Sulla superficie dei neuroni sono infatti presenti dei recettori specifici, chiamati recettori purinergici che sono attivati dall’ATP e che attivano la cellula neuronale modulando la neurotrasmissione.
Appare, quindi, interessante domandarsi quale sia il ruolo dell’ATP nella trasmissione del dolore.
Il dolore infiammatorio consegue alle più svariate lesioni tissutali e può essere considerato il principale substrato patogenetico di quello che in termini fisiopatologici viene definito con il termine di “dolore nocicettivo”.
L’ATP può inoltre giocare un ruolo importante nella genesi di fenomeni di ipersensibilità al dolore, vista la sua capacità di attivare i nocicettori attraverso l’attivazione di recettori purinergici. Tale meccanismo assume un’importanza particolare se si pensa al fatto che l’ATP viene liberato in grandi quantità in caso di necrosi cellulare e nei tessuti infiammati. A livello periferico, la fonte di ATP non è costituita solo da cellule danneggiate, ma anche da cellule integre, come le cellule endoteliali o i cheratinociti, che, in situazioni di stress, possono incrementare il rilascio di ATP con la conseguente attivazione dei nocicettori. Mentre in periferia l’ATP può indurre l’attivazione di afferenze primarie nocicettive, a livello del sistema nervoso centrale viene liberato dalle terminazioni centrali delle vie afferenti primarie svolgendo un ruolo di modulatore dell’attività glutammatergica. Tuttavia, recenti studi suggeriscono che mentre i meccanismi ATP-ergici periferici sono molto importanti in condizioni di danni tissutali acuti o di tipo infiammatorio, i meccanismi centrali hanno un ruolo limitato.
Il Gruppo di Ricerca sul Dolore della Sezione di Anatomia Umana dell’Università di Brescia, in collaborazione con la Società Italiana per lo Studio del Dolore Oro-facciale (Sisdo), si occupa da tempo della caratterizzazione neurochimica del dolore studiando in modelli sperimentali il ruolo del sistema cannabinergico, nitrossidergico, dei recettori per l’ATP e delle acquaporine.
In particolare, negli ultimi anni si è interessato al ruolo dell’ATP e dei suoi recettori(1,2) nella genesi e nel mantenimento del dolore infiammatorio oro-facciale, utilizzando modelli sperimentali murini con lo scopo di dare un contributo nella caratterizzazione neurobiologica di questi fenomeni per lo sviluppo di innovative strategie terapeutiche.
Per quanto riguarda l’ATP e i suoi recettori, si è osservato che una molecola antagonista (PPADS) per i recettori, e in particolare per i recettori purinergici P2 , dell’ATP è efficace nel ridurre il dolore infiammatorio del distretto oro-facciale in modelli sperimentali(3). A tal proposito, è interessante osservare che il meccanismo d’azione del PPADS coinvolge l’ossido nitrico sintasi (NOS), enzima di sintesi dell’ossido nitrico che seppur normalmente espresso sia a livello dei nuclei sensitivi trigeminali che nel ganglio di Gasser aumenta negli stati dolorosi, incrementando così il rilascio di ossido nitrico, un neuromodulatore coinvolto nella trasmissione nocicettiva. L’incremento di NOS e il rilascio dell’ossido nitrico è modulato dall’ATP il cui antagonista recettoriale ha un effetto analgesico.
Questi studi evidenziano la complessità della modulazione nocicettiva e la necessita di continuare la ricerca in questo campo per trovare nuove ed efficaci terapie.
L.F. Rodella*, M. Labanca**, E. Borsani*
*Dipartimento di Scienze Biomediche e Biotecnologie, Università degli Studi di Brescia, Sezione di Anatomia Umana - Responsabile: prof.ssa R. Rezzani.
**Università Vita-Salute San Raffaele, Milano, Dipartimento di Odontoiatria - Direttore: prof. E. Gherlone.
Bibliografia
1. Borsani E, Albertini R, Colleoni M, Sacerdote P, Trovato AE, Lonati C, Labanca M, Panerai AE, Rezzani R, Rodella LF. PPADS, a purinergic antagonist reduces Fos expression at spinal cord level in a mouse model of mononeuropathy. Brain Res. 2008 Mar 14;1199:74-81.
2. Martucci C, Trovato AE, Costa B, Borsani E, Franchi S, Magnaghi V, Panerai AE, Rodella LF, Valsecchi AE, Sacerdote P, Colleoni M. The purinergic antagonist PPADS reduces pain related behaviours and interleukin-1 beta, interleukin-6, iNOS and nNOS overproduction in central and peripheral nervous system after peripheral neuropathy in mice. Pain. 2008 Jul;137(1):81-95.
3. Elisa Borsani, Roberta Albertini, Mauro Labanca, Claudio Lonati, Rita Rezzani, Luigi F. Rodella. Peripheral purinergic receptor modulation influences the trigeminal ganglia nitroxidergic system in an experimental murine model of inflammatory orofacial pain. J Neurosci Res. Published Online: May 11 2010 - DOI: 10.1002/jnr.22420.
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